شیوع روزافزون چاقی و مشکلات بهداشتی ناشی از تغذیه نامناسب، پژوهشگران را بر آن داشته است تا به دنبال سازوکارهای زیستی دقیقِ پشت تمایل به مصرف غذاهای چرب بگردند و راهی برای مهار آن بیابند. اگر دانشمندان بتوانند سلولها و مسیرهای عصبی مسئولِ پرخوری یا ترجیح مواد غذایی ناسالم را شناسایی کنند، شاید روزی قادر باشند آنها را به مسیر درست هدایت نمایند.
اکنون گروهی از محققان دانشگاه متروپولیتن اوساکا در ژاپن متوجه شدهاند که یک پروتئین عصبی خاص میتواند تأثیر چشمگیری بر میزان مصرف چربی و افزایش وزن در موشها داشته باشد. این پژوهش که در نشریه FASEB Journal به چاپ رسیده، توجهات را به سمت پروتئینی موسوم به «آتروفی اپتیک-۱» (OPA1) جلب کرده است.
این پروتئین وظیفه تنظیم و عملکرد بهینه «میتوکندریها» یا همان باتریهای سلولی را بر عهده دارد و بررسیها نشان میدهد که غیبت آن میتواند الگوی تغذیه را تغییر دهد. شیگهنوبو ماتسومورا، متخصص تغذیه از دانشگاه متروپولیتن اوساکا، در این باره توضیح میدهد که یافتههای آنها بینش مهمی درباره سازوکارهای زیربنایی چاقی از زاویه متابولیسم انرژی عصبی فراهم میکند توضیح میدهد.
محققان با الهام از پژوهشهای قبلی که کمبود این پروتئین را با چاقی در حیوانات مرتبط دانسته بودند، این بار تمرکز خود را روی نورونهای تنظیمکننده اشتها معطوف کردند که حامل پروتئین گیرنده ملانوکورتین ۴ هستند. موشهایی که به صورت ژنتیکی فاقد پروتئین یادشده در این نورونها بودند، تمایل بهمراتب بیشتری به مصرف چربی نشان دادند و سریعتر وزن اضافه کردند که البته این اثرات در نمونههای ماده آشکارتر بود.
نقش کارایی میتوکندری در اشتها
با گذشت زمان، این موشها به چاقی مبتلا شدند، هرچند ظهور این عارضه چندین هفته زمان برد و نشان میدهد که این پروتئین ممکن است با افزایش سن اهمیت بیشتری پیدا کند. تیم پژوهشی خاطرنشان کرد که این مطالعه بینش تازهای درباره نحوه پیوند میان عملکرد میتوکندری در هیپوتالاموس و متابولیسم انرژی در شرایط دریافت چربی رژیمی فراهم میسازد خاطرنشان کرد.
بررسیهای بیشتر نشان داد که کمبود یا نقص این پروتئین، کارایی نورونهای کنترلکننده اشتها را به دلیل کاهش انرژی تأمینشده توسط میتوکندری کاهش میدهد. با این حال، تزریق یک داروی ضدچاقی ثابت کرد که پیامرسانی سلولی کاملاً قطع نشده است، اما تفاوتهای جنسیتی حتی در میزان پاسخدهی به درمان نیز مشاهده شد.
پژوهشگران افزودند که فعالسازی دارویی این گیرنده در شرایط پایه باعث سرکوب مصرف غذا شد که نشان میدهد مسیرهای سیگنالدهی همچنان فعال هستند اعلام کردند. با وجود این، از آنجا که پژوهش حاضر صرفاً روی مدلهای حیوانی انجام شده، تضمینی وجود ندارد که دقیقا همین مسیرها در مغز انسان نیز فعال باشند، هرچند مدلهای حیوانی معمولاً پیشبینیکنندههای قابل اعتمادی هستند.
چشمانداز آینده درمان چاقی
در صورتی که نتایج این تحقیق در انسانها نیز تکرار شود، شاید بتوان بخش زیادی از تصمیمات غذایی ناسالم روزمره را به عملکرد این پروتئین نسبت داد. چاقی یک مسئله جدی بهداشت عمومی است که خطر ابتلا به بیماریهای قلبی، دیابت و سایر عوارض را افزایش میدهد و شناخت دقیقتر این عوامل میتواند راهکارهای درمانی تازهای پیش روی متخصصان بگذارد.
ماتسومورا در پایان تصریح کرد که تفاوتهای جنسیتی مشاهدهشده در پاسخهای این پروتئین و میزان مستعد بودن به چاقی میتواند به توسعه روشهای درمانی شخصیسازیشده و متناسب با ویژگیهای فردی کمک کند تصریح کرد.
