بیماری آلزایمر به عنوان شایعترین شکل زوال عقل، امروزه حدود ۵۷ میلیون نفر را در سراسر جهان درگیر کرده است؛ رقمی که پیشبینی میشود تا سال ۲۰۵۰ به بیش از ۱۵۰ میلیون نفر تا سال ۲۰۵۰ برسد. در حالی که تصور عمومی بر این است که تجمع پپتیدهای آمیلوئید بتا و پروتئینهای تائو عامل اصلی این بیماری هستند، تحقیقات جدید نشان میدهد که ممکن است یک بازیگر کلیدی دیگر نیز در این میان نقش داشته باشد: اختلال در عملکرد میتوکندریها یا همان نیروگاههای سلولی.
در مطالعهای تازه که در نشریه نیچر نوروساینس منتشر شده، تیمی از محققان موفق شدند عامل آسیبزای جدیدی به نام پلاکهای میتوکندریایی را شناسایی کنند. پل رابینز، بیوشیمیست دانشگاه مینهسوتا، درباره این یافته میگوید که این پلاکها پیشتر به عنوان بخشی از پاتولوژی آلزایمر شناخته نمیشدند. این تودهها در واقع نتیجه ناتوانی مغز در بازیافت میتوکندریهای فرسوده هستند.
این پلاکهای میتوکندریایی که در مغز موشهای مهندسیشده و نمونههای انسانی پس از مرگ مشاهده شدهاند، تجمعی از میتوکندریهای معیوب در مراحل مختلف تخریب هستند. محققان میگویند که اختلال در فرآیند پاکسازی میتوکندریهای آسیبدیده، نقش پررنگی در پیشرفت بیماری ایفا میکند. نکته قابل توجه اینجاست که این پلاکها در مغز افراد سالم مشاهده نشدند.
برخلاف پلاکهای آمیلوئیدی که معمولاً در فضای خارج از سلولهای مغزی تشکیل میشوند، این پلاکهای میتوکندریایی مستقیماً نورونها را تحت تأثیر قرار میدهند. شیولی دان، زیستشناس سلولی و نویسنده اصلی این پژوهش میگوید که این موضوع، آنها را به هدفی بالقوه برای درمانهای جدید تبدیل میکند. این تودهها عمدتاً در نوریتها، یعنی آکسونها و دندریتهایی که وظیفه انتقال پیامهای عصبی را دارند، تجمع مییابند.
این تجمع غیرعادی باعث میشود سیستم دفع زباله سلولی یا همان لیزوزومها نیز دچار اختلال شده و نتواند میتوکندریهای فرسوده را تجزیه کند. محققان اشاره میکنند که این فرآیند میتواند توضیح دهد چرا برخی درمانهای قبلی که تنها بر پاکسازی پلاکهای آمیلوئیدی تمرکز داشتند، در جلوگیری از زوال عصبی چندان موفق نبودند.
افقهای روشن در درمان آلزایمر
یافتههای این پژوهش نشان میدهد که استراتژیهای درمانی آینده باید چندجانبه باشند. رابینز میگوید که درک نحوه شکلگیری این پلاکها میتواند به توسعه روشهایی برای کند کردن یا حتی پیشگیری از بیماری منجر شود. پیشتر، القا کردن میتوفاژی در موشهای مبتلا به آلزایمر در مدلهای موشی نتایج امیدوارکنندهای در بهبود عملکردهای شناختی نشان داده است.
در نهایت، نویسندگان این مطالعه نتیجهگیری میکنند که درمانهای ترکیبی، یعنی هدف قرار دادن همزمان پلاکهای آمیلوئیدی و پلاکهای میتوکندریایی، میتواند نویدبخش نتایج درمانی بسیار بهتری برای بیماران مبتلا به آلزایمر باشد. جزئیات کامل این دستاورد علمی در Nature Neuroscience قابل مطالعه است.
