تحقیقات جدید نشان میدهد که کووید طولانی میتواند منجر به آسیبهای مغزی قابل مشاهده در اسکنها شود، حتی سالها پس از عفونت اولیه. این یافتهها به درک بهتر علائم عصبی مرتبط با کووید طولانی کمک میکند.
مطالعات پیشین ارتباط بین اختلالات شناختی در کووید طولانی و مواردی مانند اختلال در سد خونی-مغزی، هیپوکامپ بزرگ شده، نشانگرهای آسیب مغزی بالا و کاهش حجم مغز را نشان داده بودند. اکنون، پژوهشگران کانادایی شواهدی یافتهاند که نشان میدهد افراد مبتلا به کووید طولانی که دچار بیحوصلگی و افسردگی مداوم شدهاند، پایانههای عصبی دوپامین کمتری در مغز خود دارند.
دوپامین یک انتقالدهنده عصبی کلیدی است که نقش مهمی در کنترل حرکت، انگیزه و عملکرد شناختی دارد. کاهش پایانههای عصبی دوپامین میتواند به زوال شناختی و حتی بیماریهای عصبی دژنراتیو منجر شود.
در مطالعهای که نتایج آن در مجله eBioMedicine منتشر شد، محققان با استفاده از اسکنهای توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) مغز ۲۴ بزرگسال مبتلا به کووید طولانی و ۲۴ فرد سالم را بررسی کردند. آنها میزان از دست دادن پایانههای عصبی دوپامین را در نواحی مختلف مغز، از جمله جسم مخطط (striatum)، ارزیابی نمودند.
برای این منظور، ماده رادیواکتیوی که به پروتئین VMAT2 (انتقالدهنده وزیکولی مونوآمین ۲) متصل میشود، به شرکتکنندگان تزریق شد. VMAT2 نشانگر زیستی شناختهشدهای است که در بیماریهایی مانند پارکینسون نیز کاربرد دارد.
نتایج اسکنها نشان داد که کاهش پایانههای عصبی دوپامین در جسم مخطط شکمی با کاهش انگیزه مرتبط بود. همچنین، در جسم مخطط پشتی، کاهش این پایانهها در هسته پوتامن (putamen) با کندی حرکت و افزایش زمان لازم برای انجام کارها و در هسته دمدار (caudate nucleus) با کاهش حافظه و مشکل در به یاد آوردن کلمات همراه بود.
این آسیبها در پایانههای عصبی دوپامین در افرادی که تا ۴.۶ سال از ابتلا به کووید طولانی آنها میگذشت، مشاهده شد. این یافتهها حائز اهمیت هستند زیرا تغییرات قابل مشاهدهای در مغز را نشان میدهند که قبلاً تشخیص آنها دشوار بود.
پژوهشگران معتقدند که این نشانگرهای آسیب عصبی میتوانند به تشخیص کووید طولانی کمک کنند. همچنین، درمانهایی که تراکم پایانههای عصبی دوپامین را افزایش میدهند یا آزادسازی دوپامین را توسط پایانههای باقیمانده بهبود میبخشند، ممکن است برای این بیماران مفید باشند.
یک کارآزمایی بالینی در حال انجام است تا اثربخشی دارویی که بر دوپامین تأثیر میگذارد، در درمان علائم کووید طولانی بررسی شود. در حال حاضر، درمانهای قطعی و مبتنی بر شواهد برای کووید طولانی وجود ندارد و مدیریت آن اغلب شامل درمان علائم یا استفاده از روشهای آزمون و خطا با داروهای بازیافتی است.
بسیاری از افراد به دلیل عدم دسترسی به مراقبتهای تخصصی یا دریافت گزینههای درمانی ناکارآمد، منسوخ و گاهی مضر، بدون درمان باقی میمانند.
تخمین زده میشود که بین ۲ تا ۱۰ درصد از افراد آلوده به ویروس کرونا دچار کووید طولانی میشوند. در سراسر جهان، حداقل ۶۵ میلیون نفر به این بیماری مبتلا هستند، که شامل ۱۰ تا ۲۰ درصد از کودکان مبتلا به سابقه کووید-۱۹ نیز میشود.
کووید طولانی بر چندین سیستم اندامی تأثیر میگذارد و با بیش از ۲۰۰ علامت، از جمله خستگی، مشکلات حافظه، اختلالات خواب، اختلال تمرکز، سرگیجه، نارسایی وضعیتی، سردرد، اضطراب، افسردگی و مشکلات گوارشی همراه است. این بیماری میتواند منجر به شرایط مزمن مانند دیس اتونومی، بیماریهای قلبی عروقی، سندرم خستگی مزمن (ME/CFS)، سندرم تاکیکاردی وضعیتی (POTS)، دیابت و سندرم فعالسازی ماست سل (MCAS) شود.
یافتههای جدید، نیاز به درک بهتر مکانیسمهای بیولوژیکی کووید طولانی و توسعه درمانهای هدفمند برای این تغییرات را برجسته میکند.
