توانایی میکروبها برای تکامل سریع، به آنها در دنیای رقابت میکروبی برتری داده است. با این حال، این روند تکاملی که دانشمندان آن را «مسابقه تسلیحاتی تکاملی» مینامند، زمانی که علیه داروهای مورد استفاده ما برای مبارزه با عفونتهای مرگبار به کار گرفته میشود، به یک مشکل جدی تبدیل میگردد. به تازگی، مطالعهای نشان داده است که پارازیت عامل مالاریای خطرناک، در حال انباشت سازگاریهای مرتبط با مقاومت در برابر طیف وسیعی از داروها است.
این یافتههای جدید که در مجله میکروبیولوژی طبیعت منتشر شده است، بر چالش دوگانه مقاومت پایدار به داروهای منسوخ شده و تهدیدهای رو به رشد برای درمانهای خط اول فعلی تأکید میکند. مالاریا یکی از کشندهترین بیماریهای عفونی در جهان است که سالانه صدها میلیون نفر را مبتلا کرده و صدها هزار نفر را به کام مرگ میکشاند؛ قربانیان اصلی این بیماری کودکان زیر ۵ سال و عمدتاً در آفریقا هستند.
با وجود اینکه مالاریا قابل پیشگیری و درمان است، اما محققان همواره در حال رقابت با پارازیت برای یافتن راههای جدید مقابله با آن هستند. پارازیت فالسپاروم (عامل خطرناکترین نوع مالاریا) در ۷۰ سال گذشته به تقریباً تمام درمانهای ضد مالاریای توسعه یافته، از جمله آرتِمینین، یکی از مهمترین داروهای مالاریا که در دهه ۱۹۷۰ کشف شد، مقاومت نشان داده است. مقاومت نسبی به آرتِمینین بیش از ۱۵ سال پیش در جنوب شرق آسیا شناسایی شد و اکنون در چندین نقطه آفریقا نیز گزارش شده است.
مقاومت دارویی یک فرآیند ساده نیست که ناگهان فعال و سپس غیرفعال شود. این پدیده میتواند شامل تغییرات ژنتیکی متعددی باشد؛ برخی برای مقابله با داروهای فعلی و برخی دیگر بقایای مبارزه با داروهای قدیمیتر. در کشورهایی مانند اتیوپی، وضعیت پیچیدهتر است. درمان خط اول مالاریا در حال حاضر ترکیبی از آرتِمتِر و لومِفانترین است که شامل داروی آرتِمتِر و لومِفانترین میشود.
اما پارازیت دیگری به نام P. vivax نیز وجود دارد که معمولاً باعث نوع کمخطرتر مالاریا میشود و هنوز به کلروکین حساس است؛ این پارازیت در بسیاری از مناطق با فالسپاروم همپوشانی دارد. محققان با بررسی نمونههای پارازیت مالاریا از مناطق مختلف اتیوپی، به دنبال درک این موضوع بودند که آیا فشارهای دارویی همپوشان، تکامل فالسپاروم را شکل میدهند و آیا این پارازیت ترکیبات نگرانکنندهای از نشانگرهای مقاومت دارویی را حمل میکند.
نتایج این تحقیق نشان داد که نشانگرهای مقاومت به کلروکین، حتی پس از دههها عدم استفاده از این دارو برای درمان فالسپاروم، همچنان به طور گسترده در پارازیتها وجود دارند. حتی احتمال میرود استفاده مداوم از کلروکین برای درمان P. vivax به بقای مقاومت در فالسپاروم کمک کند. همچنین، نشانگرهای مقاومت به سولفادوکسین-پیریمتامین نیز همچنان رایج هستند، هرچند این درمان از سال ۲۰۰۵ در اتیوپی استفاده نشده است.
نشانگرهای مقاومت به درمانهای فعلی نیز در حال گسترش هستند. اصلیترین نشانگر مقاومت نسبی به آرتِمینین در ۱۰ درصد از نمونهها مشاهده شد و در یک منطقه خاص، این میزان به ۴۸.۶ درصد رسید. نگرانکنندهتر از همه، همزمانی این نشانگرهای مقاومت است. پارازیتهایی که مقاومت به کلروکین داشتند، بیش از سه برابر بیشتر احتمال داشت که نشانگرهای مقاومت نسبی به آرتِمینین را نیز حمل کنند. همچنین، الگوی ژنتیکی مرتبط با کاهش حساسیت به لومِفانترین در ۹۳ درصد از نمونهها یافت شد.
این یافتهها نشان میدهد که اتیوپی با یک مشکل یکپارچه مقاومت دارویی روبرو نیست، بلکه مجموعهای از جمعیتهای پارازیت با ترکیبات مختلف جهشها وجود دارد. بنابراین، مقابله با مالاریا و مقاومت دارویی آن نیازمند رویکردهای منطقهای و متناسب با شرایط محلی است.
محققان تأکید میکنند که این وضعیت زنگ خطری است و پارازیت در مسیری قابل پیشبینی تکامل نمییابد. مقامات بهداشتی اکنون فرصت دارند تا استراتژیهای نظارتی خود را برای انطباق با چشمانداز پیچیده و در حال تغییر مقاومت دارویی پارازیت مالاریا، تنظیم کنند. سیستمهای نظارت یکپارچه که هر دو پارازیت فالسپاروم و P. vivax را رصد کنند، همراه با توالییابی کل ژنوم و دادههای طولی مرتبط با نتایج بالینی، برای پیگیری تکامل مقاومت و هدایت مداخلات هدفمند ضروری خواهد بود. این مقاله در Nature Microbiology منتشر شده است.
